Istnieją choroby, w których głównym momentem etiolo­gicznym są cechy dziedziczone, i z psychoz na pewno do nich należy psychoza maniakałno-depresyjna i schizofrenia. Ale do wywołania procesu schizofrenicznego przyczyniają się niewąt­pliwie różne szkodliwe wpływy zewnętrzne natury fizycznej lub psychicznej, i zdają się odgrywać daleko większą rolę etiologiczną w schizofrenii aniżeli w innych psychozach dzie­dzicznych, np. w psychozie maniakalno-depresyjnej. Doświad­czenie kliniczne wskazuje, że wszystko, co osłabia trwale, co powoduje ubytek w ewolucyjnie najwyższych i najmniej od­pornych dynamizmach psychicznych czołowo-sprzężonych, staje się etiologicznym momentem, wywołującym proces schi­zofreniczny. Tu należą przede wszystkim wszelkie ostre cho­roby zakaźno-gorączkowe, w których — po przejściu okresu majaczenia lub bez niego — rozwija się czasem stan niedo­mogi natury psychonerwicowej, trwający tygodniami, a cza­sem miesiącami, albo wręcz proces schizofreniczny zupełnie typowy. Mamy tu zatem na myśli nie pozostałości po zapale­niu opon mózgowych i mózgu, mające charakter prawdziwego

residuum, które trwa, ale nie postępuje i nie rozwija się, lecz prawdziwy, postępujący proces schizofreniczny. Mniej wyraź­ne jest znaczenie kiły i gruźlicy rodziców dla powstawania schizofrenii wśród ich potomstwa.

Narkomanie, zwłaszcza alkoholizm przewlekły, doprowadza­ją z reguły do schizoidyzacji, a niekiedy i do procesu schizo­frenicznego, albo przynajmniej pokrewnego. Już Krapelin pod­kreślał gruczołowo-dokrewne pochodzenie schizofrenii, za któ­rym przemawiał częsty początek w okresie pokwitania, a cza­sem przekwitania. Kastracja jednak nie wywołuje schizofrenii, która natomiast nieraz się zdarza u ludzi nie wykazujących żadnych zaburzeń gruczołowo-dokrewnych.

Wreszcie niewątpliwym czynnikiem etiologicznym bywają urazy psychiczne, zwłaszcza długotrwałe. Do najlepszych do­wodów w tej mierze należą badania K. Horwitzówny, stwier­dzające, że sieroty nie mające jednego rodzica częściej zapa­dają na schizofrenię aniżeli dzieci mające oboje rodziców, sieroty zaś zupełne częściej zapadają na schizofrenię aniżeli sieroty częściowe.

Najmniej przekonywająco brzmią teorie, które głoszą po­chodzenie zakaźno-toksyczne schizofrenii (Claude, Gilarowski, Baruk), ponieważ stwierdzane zmiany anatomiczne mają cha­rakter zwyrodnieniowy, są na ogół bardzo niecharakterystyczne i nie można nimi wytłumaczyć ciężkiego, postępującego rozpadu psychicznego.

Tak więc zarówno wielka różnorodność szkodliwych wpły­wów zewnętrznych, przyczyniających się do wywołania pro­cesu schizofrenicznego, jak i zwyrodnieniowy charakter zmian anatomicznych, a przede wszystkim schizoidalno-schizofreniczny krąg dziedziczenia, w wielu razach utajony, sprowadzają powolny abiotroficzny rozwój procesu schizofrenicznego do kategorii heredodegeneracji rodzinnych, procesu cechującego się ubytkami w aktywności uczuciowej narządu czołowo sprzę­żonego. Za takim ujęciem przemawia również zupełna bez­owocność wszystkich dotychczasowych, bardzo już licznych usiłowań znalezienia zmian ustrojowych w organizmie, które charakteryzowałyby każdy proces schizofreniczny. Jest rze­czą możliwą, a nawet prawdopodobną, że abiotroficznej nie­wydolności dynamiki narządu czołowego w schizofrenii nie towarzyszą żadne zmiany ustrojowe.

Różnicowanie. Nazwa „stanu” zamroczeniowo-majaczeniowego, czyli jeszcze inaczej „bredzenia”, jest określeniem zna­nego zespołu psychopatologicznego, którego etiologia bywa bardzo różna. Określamy ten stan bliżej jako majaczenie w du­rzę osutkowym, majaczenie alkoholowe itd.

Nazwa „schizofrenia” i przymiotnik „schizofreniczny” (zespół schizofreniczny, składnik, element schizofreniczny) są używa­ne w piśmiennictwie — podobnie jak nazwa „delirium” — i sto­sowane do spraw etiologicznie bardzo różnorodnych. Jest to błąd zasadniczy, ponieważ nazwa schizofrenii, jeśli nie ma two­rzyć zamętu, powinna być ograniczona wyłącznie do procesu chorobowego, który my uważamy za heredodegeneracyjny, a nie za zespół objawów, jak stan majaczeniowy. Ten sam albo bardzo zbliżony, pokrewny zespół objawów spotykamy w bar­dzo różnych chorobach: w porażeniu postępującym, w otępie­niu starczym i zwłaszcza w przedstarczych, inwolucyjnych obrazach, w alkoholizmie przewlekłym, w psychozach zakażeniowych i pozakażeniowych, połogowych. Symptomatologiczne pokrewieństwo tych zespołów z obrazami schizofre­nicznymi może być mniejsze albo bardzo duże, czasem wręcz pozorujące tożsamość, ale symptomatologia jest wspólna, dla­tego że we wszystkich tych przypadkach występuje przewle­kła dyssolucja na poziomie prelogicznym.

Aby nie tworzyć zamętu pojęć, powinniśmy tu mówić o ze­społach czy dynamizmach przewlekle prelogicznych, ale nie o elementach, składnikach czy zespołach „schizofrenicznych”, które są procesem chorobowym, występującym na tle konsty­tucji dziedzicznej, podczas gdy zespoły przewlekle prelogiczne wszelkiego innego pochodzenia nie mają z procesem schizo­frenicznym nic wspólnego, gdyż są w rzeczywistości proce­sem porażenia postępującego albo inwolucyjnym, albo śpiącz­kowego nagminnego zapalenia mózgu itd. i rozpoznajemy je według reguł badania klinicznego.

Początek procesu schizofrenicznego można stwierdzić w 50% przypadków w okresie pokwitania, zaś w 75% przed 30 r. ż. Schizofrenia wieku dziecięcego zdarza się rzadko, im wcześ­niej występuje, tym wybitniej się w niej zaznacza element niedorozwoju psychicznego w ogóle, doprowadza zwykle do ciężkich stanów rozpadu psychicznego. Symptomatologia dzie­cięcej schizofrenii jest w porównaniu z dorosłymi niewykoń­czona, zwykle jest to postać prosta z wybitnie zaznaczającymi się zaburzeniami katatonicznymi i nerwicowymi, zwłaszcza lękami (Sucharewa, Simson). Na ogół jednak te dziecięce schi­zofrenie są jeszcze mało dotąd opracowane.

Rozpoczynający się po 30 r. ż. proces daje częściej obraz parafreniczny, zwykle paranoidalny, nie doprowadzający do takiego rozpadu psychicznego, jak w schizofrenii. Proces abiotroficzny, atakujący osobowość psychiczną dopiero ok. 40 r. ż., a więc osobowość jeszcze bardziej utrwaloną, już mocno ukształtowaną i sprzężoną, daje już zwykle obraz pomieszania (paranoia) z jej jednostronnym systemem urojeniowym, i poza tym wcale nieźle zachowanym dynamizmem przyczynowo-logicznym.

Powyższe twierdzenia kliniczne, słuszne w większości przy­padków, wymagają zastrzeżeń, jeśli chodzi o przypadki,

nie mające nic wspólnego ani z heredodegeneracją, ani ze schizo­frenicznym kręgiem dziedziczenia, jak np. paranoje maniakal­ne u pikników, albo stany paranoidalne organicznych spraw mózgowych. Rzadsze są przypadki, które zaczynają się ok. 40 r. ż. jako typowa paranoia persecutoria, która po kilku la­tach trwania przekształca się w zwykły rozpad psychiczny schi­zofreniczny, z zachowanym odcieniem paranoidalnym, ale przede wszystkim z obrazem głębokiej, bezmyślnej inkohe­rencji.

Rokowanie jest najgorsze w przebiegu bardzo powolnym i utajonym zwłaszcza u osób, których osobowość przedchorobowa wykazywała ciężkie przejawy zwyrodnienia schizoidal­nego. Przeciwnie u schizofreników, którzy w swojej osobo­wości przedchorobowej wykazali wyraźny element syntoniczny i w budowie ciała elementy piknicze, przebieg bywa często periodyczny i w ogóle łagodniejszy.

W leczeniu schizofrenii byliśmy do niedawna zupełnie bez­silni, zmuszeni do poprzestania na leczeniu objawowym w przypadkach ostrzejszych i na ogólnej higienie i terapii pra­cą w przypadkach przewlekłych. W ostatnich paru dziesiąt­kach lat powstały radykalniejsze metody leczenia schizofrenii, najpierw metodą długotrwałego usypiania chorego, do tygod­nia, która to metoda jest jeszcze tu i ówdzie stosowana w kli­nikach, ale którą my zarzucamy na rzecz metod wstrząsowych, dających lepsze wyniki.